说明这些肠道气体及其对饮食变革的反映能揭示肠道微生物群产品和成效及其对人类强健的影响。
咱们清爽肠道微生物群影响强健。然而肠道的内部作事机造较为庞大，不单有种种微生物，也囊括它们爆发的气体，例如二氧化碳、氢、甲烷和硫化氢以及种种微量气体，都是由肠道内的化学互相用意和微生物群爆发的。
说明这些肠道气体及其对饮食变革的反映能够揭示肠道微生物群的产品和成效及其对人类强健的影响。更好地解析肠道内产发火体的庞大互相用意将抬高咱们抗御、诊断、疗养和监测很多胃肠道疾病的才具。
本文要紧概述了肠道气体的心理学及其正在胃肠道疾病中的用意，并商量了目前对肠道要紧气体因素、其爆发来历及其与饮食摄入的闭联的明白。
明白肠道气体的心理学，无论是由微生物发酵依旧化学行径爆发的，是明白其对人类强健影响的第一步。
肠道气体可消融正在肠道的液体因素中，或以气体景象保存正在顶氛围体中。气体也许通过吞食进入肠道，也也许通过内部化学反映或细菌发酵爆发。
正在肠道中，氧气（齐全）和N2（大部门）来自吞食的氛围（纵然少量N2是通过结肠中卵白质的微生物反硝化用意爆发的）。因为N2正在通过肠道时间未被吸取或代谢，于是其水准正在一切胃肠道内依旧合理褂讪。
相反，肠道正在一切长度内变得越来越无氧，跟着管腔微生物数目的弥补，氧气浓度逐渐消浸；于是，结肠中的氧气浓度分表低。（见下图 ↓↓）！
胃和幼肠中的二氧化碳部门是通过化学反映爆发的，固然极少吞咽的呼吸性二氧化碳确实会与胃中的气体因素混淆。
正在近端幼肠中，碳酸氢盐（HCO3−)， 由胰腺排泄，与十二指肠胃食糜中的盐酸（HCl）发作化学反映，使管腔内pH值从酸性（~3）弥补到亲昵中性（~7.4），并爆发CO2！
大家是正在碳水化合物发酵进程中开释的（正在较幼水准上是内源性卵白质和炊事卵白质酿成）。
个别之间气体爆发形式的远大分歧，而且与肠道微生物群的本质和可用底物相闭。产气的底物要紧是饮食，但粘液和糖卵白的内源性排泄也升引意。
肠道微生物群是幼肠和结肠产气的来历，其构成正在个别内部和个别之间存正在相当大的多样性。
固然肠道微生物群的品貌比率分歧很大，但五门涵盖了每人约160种的绝大无数，此中大无数属于拟杆菌门和厚壁菌门。
固然厚壁菌门的细菌占结肠内物种多样性的一半以上，但它们的全面成效，更加是正在发酵和产气方面，尚未获得充溢的摸索。
很多身分影响肠道微生物群的构成。因为成效和微情况的变革，胃肠道中的地点裁夺了存正在的微生物的数目和类型。
胃中的微生物含量较低，且大家限度正在每毫升约1000个微生物细胞，而微生物数目沿肠道长度弥补，正在结肠中抵达每毫升10^10–10^12个微生物细胞。
宿主身分，加倍是早期接触，正在裁夺个别中察觉的奇特细菌组合方面起着枢纽用意。因为两岁后肠道菌群构成特别褂讪，以是两岁前后的气体散布有很大的差异。所爆发的气体的体积和散布正在很大水准上取决于细菌和基质的品貌。
正在强健人的胃肠道中，幼肠近端爆发的气体含量最低，而回肠和结肠的气体含量清楚弥补。
纵然微生物因素多样，但肠道微生物群总体拥有相像于器官的枢纽成效特色。炊事碳水化合物的微生物发酵要紧导致气体和短链脂肪酸的造成，后者直接影响宿主的强健。肠道微生物群还爆发一系列拥有差异成效的酶，囊括庞大饮食基质的降解，从而开云网址 开云电竞平台影响气体散布。差异人群有不怜悯况，下一章节明白下病理心理学中的肠道气体。
阐明胃肠道症状和肠道气体之间的精准闭联是将来天生气体特色库的枢纽，这些特色库可用于抗御、诊断和监测胃肠道疾病。
胃肠道气体平常被以为是惹起多种胃肠道症状的缘由，这些症状也许发作正在强健人或胃肠道疾病患者身上。
过分打嗝也许是因为非志愿吸入食道的氛围排出（胃上打嗝）或吞咽的氛围或气体饮料排出（胃打嗝）。
排气（胀气）是寻常形象，但借使（或被以为）过多和/或恶臭，则也许是一个题目。过分胀气是吃了富含不易消化但可高度发酵的碳水化合物的食品的症状之一。
然而，大凡来说，腹胀伴或不伴腹痛与产气过量无闭，而是内脏敏锐性转变的发挥，或者正在某些个别中，通过蠢动促进驱除腔中气体的才具。
比方，正在强健人和IBS患者中，服用乳果糖（一种不行消化的双糖）与结肠产气（如呼吸中H2水准明显弥补所示）和腹胀相闭，但只要IBS患者闪现痛楚和腹胀症状。正在摄入菊粉（一种高度发酵的益生元）后也有相像的察觉，之后MRI显示的气态结肠扩张与IBS患者的痛楚相闭，但正在强健人中没有。
吞咽氛围的无认识习气会正在胃中堆集，但最终会以胀气的景象逃逸。肌肉发作变革后，氛围会被排入胃中，这些变革应允吸入氛围，而且试图通过打嗝排出氛围的测试无效。
这种胃酸过少的情状会逼迫消化运动并激励消化零乱，从而弥补细菌发酵。正在胃酸过低的情状下，未消化的食品颗粒会被某些细菌代谢，从而导致腹胀和排气。
食品正在消化体例中中止的期间越长，细菌发酵和肠道气体爆发过多的危急就越大。
爆发的气体取决于肠道微生物群的强健情状。存正在于消化体例中的支撑性细菌和无益细菌的构成一视同仁。这种微生物组构成会容易爆发过多的气体。
肠道气体也也许对肠道爆发直接影响，除了通过所谓的气体转达素效应弥补肠道容积的用意表。比方，CH4正在减缓胃肠运动中的用意或H2S正在调整运动和内脏敏锐性中的用意已被记实。
微生物群和气体分子正在胃肠道炎症和成效性疾病的发病机造中也拥有紧张用意。肠道缺氧和气态条目的调整会影响肠道微生物群及其成效。这种方式有也许转变短链脂肪酸的爆发，短链脂肪酸拥有多种稳态、抗炎、抗加害和抗致癌用意。
正在肠道中，氧化还原闭联的气体物质是由化学反映、酶反映和细菌行径爆发的，而这些反映反过来又转变了肠道粘膜的微生物生态体例。因为肠道的粘膜皮相被种种微生物定植，很是的粘膜定植可导致片面粘膜和免疫体例的转变，进而导致胃肠道疾病的发病机造。
摄入也许转变微生物群落构造的炊事因素，孑立或增加益生元和益生菌，能够潜正在地逆转黏膜定殖肠道菌群的病理变革。
其余，肠粘膜的强健对热应激高度敏锐，热应激可转变粘膜血流。血流量越高，通过粘膜消融到血液中的气体越多，从而也许通过血流量更有用地驱除肠道气体。通过运用抬高气体排泄性的炊事增加剂，如肉桂，能够改良粘膜完善性。
与强健比较组比拟，IBD患者的H2S、NO和VOCs（如氨、胺、戊烷、乙烷、丙烷、辛烯、甲基己烷和癸烯）水准有所升高。
已说明，饮食中的氨基酸构成和卵白质消化率正在转变IBD患者粪便中的VOC散布方面具相闭键用意。其余，H2S通过其对光滑肌的用意插手结肠适应性的调整，并与结肠加害性感触和IBD相闭。
肠道气体由化学或肠道微生物群爆发，依据其类型，也许对肠道内情况褂讪爆发一系列影响。
当胰腺中含有HCO3-时，上消化道会爆发CO2 与胃中的盐酸反映，大部门被吸取和/或排出。每次摄入食品后，正在胃中或肠道其他部门（未被微生物群缓冲）城市爆发CO2。
二氧化碳是一种惰性气体，于是，除了通过体积闭联效应实行呆板刺激表，也许没有其他分表用意。与其他气体比拟，它被被动吸取到轮回中的速率相对较速，然后通过呼气排出。
当肠道厌氧菌运用未齐全氧化的养分基质（如丙酮酸盐）行为终端电子受体，部门裁减它们以爆发能量时，就会发作发酵；还原的吡啶和黄嘌呤核苷酸被再氧化以保持氧化还原平均（下图）。
细菌产氢的其他途径囊括丙酮酸裂解成甲酸盐或丙酮酸通过丙酮酸合成酶（如丙酮酸-铁氧还卵白氧化还原酶）和氢化酶的活性天生。
三类要紧的氢养分（欺骗H2）微开云电竞官网登录 开云电竞网站生物将H2转化为其他化学物质，如CH4（通过产甲烷古菌）、H2S（通过硫酸盐还原菌）、乙酸盐（通过还原性丙酮）。
近来，察觉了一种新的甲烷造成途径，它运用细菌铁固氮酶从 CO2 中爆发甲烷。纯铁固氮酶存正在于多种微生物中，也许通过向厌氧代谢CH4的古菌亲善氧嗜甲烷菌供给CH4，行为碳源和能量源，正在调整微生物群落构造中施展紧张用意。
正在结肠中，产甲烷菌并不是独一也许欺骗 H2的微生物群。硫酸盐还原菌也许还原硫酸盐行为其终端电子受体，造成硫化氢气体（H2S 或 HS-）。这种生化途径也许欺骗来自繁多电子供体的还原当量，囊括：乳酸、丙酮酸、乙醇、甲酸、短链脂肪酸和氨基酸。与产甲烷相像，硫酸盐还原为硫化氢气体是通过电子转达链实行的。
正在脱硫弧菌属中察觉了对 H2拥有最高活性和亲和力的硫酸盐还原菌，其含量为10^4–10^11CFU/g 湿重。
因为肠道微生物群中的硫酸盐还原菌和产甲烷菌竞赛相仿的 H2，裁夺性身分是用于硫化氢出产的硫酸盐的可用性。然而，从能量上讲，硫化氢天生是比甲烷天生更有利的反映。人类粪便样本的筛选试验解说，患者平常率领产甲烷菌或硫酸盐还原菌，但正在H2丰厚的情状下，有讲演称两者都存正在并拥有活性。
正在幼鼠模子中斗劲产甲烷菌和H2S天生的体内探索证据，当产甲烷菌和H2S天生菌都存正在时，而且正在可用硫酸盐丰厚的地方，H2S天生占主导身分，可行的产甲烷菌低于检测限值。通过裁减可用硫酸盐的数目，甲烷天生已被说明是可接纳的，这解说H2S出产和甲烷天生之间存正在直接的反向闭系，并证据硫酸盐还原菌正在欺骗氢气方面胜过甲烷天生菌。
欺骗肠道微生物发酵爆发的H2的第三种机造是通过产乙酸用意，这是细菌欺骗分子H2行为还原当量来历将CO2还原为乙酸盐的途径。
WLP是一种多设施酶促途径，欺骗八种还原当量和两种CO2造成醋酸盐（下图）。一切反映爆发的能量以至低于产甲烷或硫化物天生，ΔG′=−95kJ/mol. 正在乙酰辅酶A最终底物水准磷酸化为乙酸盐时间，ATP由ADP天生。
然而，近来有人提出，它也许是一种再生氧化吡啶核苷酸和Fd以保持细胞内氧化还原平均的方式，而不是行为能量爆发途径的乙酸天生。很多产乙酸细菌存正在于电子受体稀缺的厌氧情况中，产乙酸细菌通过WLP将CO2用作电子受体的才具使其拥有竞赛上风。其余，大无数丙酮也许运用很多差异的电子受体和电子供体，使它们也许很好地顺应其情况的能量和氧化还原央求。
微生物群爆发的H2可通过饮食调整。比方，难以消化的炊事碳水化合物的发酵平常会弥补H2的爆发（鄙人一章节详述）。H2与其他气体的比率也也许因炊事发酵基质的可用性而差异。比方，纤维素和玉米麸皮可弥补H2产量，但不影响CH4产量。
当产甲烷古细菌运用H2或甲酸盐行为电子供体还原CO2或甲醇时，会爆发管腔CH4？
正在人类胃肠道中，史密斯产甲烷短杆菌（Methanobrevibacter smithii）是担任将CO2和H2转化为甲烷的要紧产甲烷菌。正在呼吸中检测到甲烷导致将个别分类为“甲烷出产者”或“甲烷非出产者”。然而，因为正在很多甲烷非爆发者的粪便中仍察觉产甲烷菌，这种分类好似是人工的，甲烷的检测也许与呼吸中是否爆发足够水准的甲烷相闭。每克粪便中存正在浓度1×10^8菌落造成单元（CFU）的产甲烷菌已被以为是导致呼吸中甲烷可检测水准的须要条目。
比方，正在强健人群中，饮食中含有大宗不易吸取和消化的可发酵短链碳水化合物（称为FODMAPs），导致CH4天生量明显裁减，H2量相应弥补（通过呼吸试验检测到）。这种效应正在IBS患者中并不明显，IBS患者的气体总量裁减与症状的爆发高度闭联。其余，摄入木聚糖和果胶会弥补CH4的呼吸水准，而乳果糖则不会。
因为差异区域差异人群的肠道微生物群和饮食形式分歧很大，于是被归类为CH4爆发者的人丁比例因种族而异也就习以为常了。比方，一半的以色列成年人丁和高比例的北非和中东私人是CH4出产商，而正在西方人丁中，只要三分之一的私人是CH4出产商。
正在CH4出产者队伍中，CH4产量跟着年数的拉长而弥补。究竟上，正在3岁之前没有检测到呼吸CH4，但从近0%弥补到6%。以色列3-4岁年数组为4%，8-14岁年数组为18%，成人约为50%！
究竟上，CH4减缓结肠运动，与便秘相闭。其余，因为CH4的存正在将其“母体”分子（H2和CO2）吞没的体积裁减了约20%，于是裁减了体积效应。CH4还逼迫胃肠运动，这一点能够从它与慢传输便秘的亲昵闭联中看出。
正在临床情况中，诊断试验中呼气中CH4谱的代价比H2更具争议性，但正在诊断试验碳水化合物吸取不良（比方，IBS患者）时，当个别对不行消化的碳水化合物没有爆发可丈量的H2呼气水准时，CH4谱正在诊断试验中拥有效意。于是，CH4丈量平常与H2说明一同运用，以抬高诊断的完全切实性。
人体内硫化氢的生物天生要紧通过两条途径实行：内源性特意酶和行为肠道微生物群内微生物代谢途径的终产品或中心产品。
肠道微生物组代谢半胱氨酸和蛋氨酸，以爆发含硫构造、代谢物、信号分子和细胞能量学。硫酸盐还原细菌欺骗硫代硫酸盐天生硫化氢。正在结肠腔内，几种细菌也许将Cys转化为H2S。
很多菌群(梭杆菌属、梭菌属、大肠杆菌属、和尚氏菌属、克雷伯氏菌属、链球菌属、脱硫弧菌属、肠杆菌属)通过半胱氨酸脱硫酶将Cys转化为H2S、氨和丙酮酸。
更加是，大肠杆菌和鼠伤寒和尚氏菌缺乏将蛋氨酸转化为半胱氨酸的酶。于是，这些物种不行运用蛋氨酸行为发展的来历。
微生物群的存正在不单与某些肠道（结肠和盲肠）中的游离H2S浓度较高相闭，况且与血浆中的游离H2S浓度较高相闭。
一种也许的表明是，细菌产品败露到血液中，并诱导爆发H2S的酶。另一种也许性是，正在老例幼鼠的血液和构造中察觉的H2S生物等效物的一部门是由肠腔中的硫代谢细菌爆发的。其余，私人饮食的特质和构成也许会对肠道中的硫铝酸盐浓度爆发影响。
CBS和CSE是转硫途径中依赖吡哆醛5’磷酸（PLP-）的酶，可将同型半胱氨酸转化为半胱氨酸。细胞中通盘可用的同型半胱氨酸都来历于蛋氨酸剖释代谢。
CBS催化丝氨酸(Ser)被同型半胱氨酸庖代造成半胱硫氨酸。鄙人游，CSE正在α，γ-袪除反映中催化半胱硫氨酸转化为半胱氨酸，α-酮丁酸和氨。CBS和CSE插手多种副反映，爆发信号分子硫化氢(H2S)行为副产品。正在CBS和CSE催化的反映中，L-Cys和L-Hcy天生胱硫醚城市天生H2S。其余，CSE还划分催化底物组合Cys/Cys和Hcy/Hcy天生的产品镧硫氨酸和高镧硫氨酸，这两种底物组合城市天生H2S。硫醚代谢物镧硫氨酸和高镧硫氨酸被以为是CBS缺乏患者爆发硫化氢的生物标记物。
第三种PLP依赖性途径涉及拥有半胱氨酸转氨酶（CAT）活性的天冬氨酸转氨酶（AAT）。与PLP非依赖性酶3-巯基丙酮酸硫改变酶（MST）连接，可天生硫酸盐硫，还原后可开释硫化氢。
CSE要紧表达于肝脏、肾脏、胸主动脉、回肠、门静脉、子宫、大脑、胰岛和胎盘。近来的探索，CSE是表周血管体例中H2S的要紧来历，正在大脑中发挥出适度的存正在和行径。
红细胞还通过无机和有机多硫化物爆发硫化氢据臆度，红细胞正在恒定浓度为170µmol/(L cells)/min的时分可爆发H2S。人类红细胞通过葡萄糖支撑、巯基和谷胱甘肽依赖反映将大蒜衍生的有机多硫化物转化为H2S。
线粒体酶半胱氨酰tRNA合成酶（CARS2）正在催化Cys转化为Cys-per/多硫化物物种中起要紧用意。
用NADPH行为电子源，硫氧还卵白和GSH酶机造可有用地还原Cys/多硫化物。于是，这些非准则酶途径也许有帮于细胞爆发大宗H2S。
血液中也显示H2S的非酶天生，对前体代谢物半胱氨酸拥有特异性。该反映对全身根底H2S浓度的影响很幼，但正在以开释铁升高为特色的病理条目下（如溶血性和出血性疾病）也许是无益的。
硫化氢的剖释代谢要紧通过线粒体中的氧化途径发作，同时爆发ATP。H2S氧化发作正在多种哺乳动物构造中，囊括肝脏、肾脏、心脏和结肠细胞。
正在线粒体基质中，SQR将H2S氧化为GSSG，并将衍生电子改变到呼吸链，从而裁减辅酶Q并驱动ATP合成。GSSG通过SDO进一步氧化造成亚硫酸盐。或者，硫氰酸酯催化GSSG，造成硫代硫酸盐阴离子。下一步，产品亚硫酸盐和硫代硫酸盐阴离子被亚硫酸盐氧化酶氧化为硫酸盐。
探索解说，正在饮食中缺乏维生素B6（一种CSE和CBS辅帮因子）可使粪便中的硫化氢裁减50%。饮食中维生素B6的缺乏明显消浸了粪便中硫化氢的水准，也许是因为逼迫告终肠构造中硫化氢的酶合成。
正在六周缺乏维生素B6的饮食后，粪便中的硫化氢水准光复到了与比较组相仿的水准。这解说，通过弥补硫酸盐还原菌活性，无菌幼鼠肠道中硫化氢的天生向非酶途径改变。
养分食物多酚（浆果提取物）可将H2S氧化为有用的抗氧化多硫化物，从而激励细胞珍爱用意。该机造解说，多酚会自愿氧化为相应的半醌类物质，然后与H2S反映天生巯基，最终造成多硫化物和硫代硫酸盐。
H2S正在低浓度下拥有珍爱用意，但正在高浓度下拥有无益用意。这一悖论反应正在！
一方面，H2S行为一种气体递质，也许有帮于调整肠道的细胞进程，如炎症、运动、上皮排泄和痛觉。
它对人体构造拥有潜正在毒性，加倍是与NO一同存正在时，因为其损害β-氧化和脂质及卵白质合成的归纳用意，但它拥有紧张的细胞信号特色。
一项实践检测告终肠中H2S可用性的弥补对大鼠血活动力学的影响。Na2S(一种H2S供体)结肠内给药可爆发强效、长久的降压用意，其接续期间是此前报道的肠表输注后的数倍(90分钟)。
趣味的是，高血压大鼠的动脉血压比寻常大鼠降低更清楚。其余，新霉素组大鼠硫代硫酸盐和磺胺硫含量明显消浸，对Na2S的降压反映有巩固趋向。这些数据解说，肠道来历的H2S也许爆发全身效应，结肠H2S稳态的变革也许与高血压相闭。
该探索中低血压的用意最也许是因为表周血管舒张和心率消浸。相反，幼肠血流的片面变革不是H2S依赖性低血压的也许缘由。结肠内H2S供体的血活动力学影响伴跟着门静脉而非表周血H2S氧化产品水准的升高。于是，肠道H2S的全身效应好似是由极少肝脏依赖机造或结肠H2S对肠道神经体例的影响爆发的。
(A)H2S穿过肠道-血液樊篱(GBB)，绕过肝脏(直肠丛)，并靶向心脏和血管。
(C)H2S刺激肠神经体例的感应纤维，该纤维投射到大脑中枢，通过自帮神经体例管造轮回体例。
目前有精确证据解说，肠道细菌通过厌氧反硝化用意也会爆发NO，溃疡性结肠炎患者的NO水准升高。
最初是硝酸盐亚硝酸盐NO途径。硝酸盐被共生口腔细菌还原为亚硝酸盐，肠道细菌通过非酶酸性还原或亚硝酸盐还原酶进一步还原亚硝酸盐。结尾，肠粘膜表达NO合酶，该合酶合成NO将l-精氨酸转化为l-瓜氨酸。NO的轮回效应要紧是通过种种构造的酶促天生来评估的。
探索还察觉，益生菌乳酸杆菌和双歧杆菌通过消浸肠道pH值，弥补非酶亚硝酸盐还原，正在肠道NO天生中施展用意。比拟之下，脱硫弧菌将NO转化为硝酸盐。
很多探索解说内源性爆发的NO平凡插手自帮神经体例和肠道神经体例，以及其正在胃肠道稳态中的成效。
NO正在动脉和静脉中造成，有帮于管造血流。证据解说NO行为炎症介质增进胃肠光滑肌的非肾上腺素能非胆碱能逼迫。
NO也也许正在肠道中行为神经递质或神经调整剂施展用意，而内源性NO也许介导胃粘膜珍爱和调整胃粘膜血流。刺激NO天生的药物已被用于抗御急性粘膜毁伤，固然目前还不清爽这种疗养政策的发达。
很多探索解说一氧化碳正在轮回体例中所起的用意的紧张性。与 NO 和 H2S 相像，已察觉 CO 拥有血管舒张和心脏珍爱用意。
CO 是正在血红素加氧酶 (H2O) 催化的反映中爆发的。诱导型 H2O (HO-1) 和构成型 H2O (HO-2) 要紧用于哺乳动物构造中的内源性 CO 爆发。正在胃肠体例中，CO 也许由表达 HO-1 的肠粘膜爆发。其余，据报道，肠道微生物群（大肠杆菌）也表达 HO 同源物并正在幼鼠中诱导 HO-1 的结肠表达。肠道源性 CO 对体轮回的也许影响仍有待阐明。
哺乳动物的肠道内由几种细菌和胃肠道构造造成大宗的氨(NH3)。究竟上，肠道菌群脲酶对尿素的降解(约7 g/天)是体内约50%的总氨氮的来历。人体肠道中NH3的爆发速度为4-10 g/天。未连接的NH3或随粪便(~5 ~ 25 μg/g)排出，或被肠道菌群转化为氨基酸，或被GBB吸取。强健人血浆游离NH3浓度约为35 μmol/L。轮回NH3能够正在肝脏中转化为尿素或谷氨酰胺，也能够随尿液排出(2-3毫克/天)。
与高氨血症闭联的肝脏疾病和闭联的神经毒性用意依然获得了很好的描绘，肝成效衰竭患者每每运用抗生素疗养，如新霉素，以驱除肠道污染，裁减细菌爆发NH3。
极少证据解说，NH3也许会影响轮回体例的管造。比方，有报道称NH3对离体大鼠心脏有正性肌力用意。其余，已有探索察觉，强健成人吸入NH3可导致脑血管扩张，但不影响动脉血压。结尾，肝衰竭患者血浆NH3水准升高。
以上是对几种要紧的肠道气体的爆发及其成效的阐明，下一章节咱们来明白饮食对气体散布的影响。
迄今为止，习气性饮食已被说明对肠道微生物群的构成有强大影响，于是，历久内对气体散布有强大影响。其余，依然说明，通过运用大幅度弥补的饮食基质的短期饮食变革，肠道微生物生态体例的调整是也许的。
食品更加是其构成的大宗养分素（炊事碳水化合物、卵白质和脂肪）及其个别微量养分素——通过多种机造转变胃肠道排泄、吸取和运动，直接或间接地影响肠道。
这些效应也许吵嘴特异性呆板感触器反映的结果，继发于管腔拉伸。然而，这种呆板感触器反映也也许是由食品的体积效应、管腔含水量（因为食品的排泄效应而弥补）、食品中包蕴的气体（比方碳酸饮料）、吞食的氛围（N2没有被吸取或代谢，有证据解说它要紧向远端转移）或腔内产发火体（化学反映或细菌发酵）惹起的。
摄入食品后肠道扩张也会导致内脏-躯体反射，这也许会转变前壁肌肉构造和膈肌的激活，并相应转变腹腔容积，也许导致胃肠道症状。然而，肠易激归纳征发病机造中气体产量和容量弥补的直接用意仍存正在争议。
正在与食品摄入闭联的潜正在气体来历中，只要从氛围中吞下的N2和肠道发酵爆发的气体也许会使肠道膨胀。固然吞咽的氛围正在临床上很难调整，但正在大无数IBS患者中，选取易发酵、舒徐吸取或难以消化的短链碳水化合物含量较低的食品会导致气体天生裁减（如呼吸中H2渗出裁减所示）和症状改良。
食品选取对每个肛门通过的肠道气体量有强大影响.比方，当正在饮食中限度发酵底物时，强健个别和成效性肠道疾病患者每天的总排襟怀均匀300ml。当强健希望者被喂食富含可发酵、不行消化基质（囊括每天200克烤豆）的饮食时，这一体积弥补到每天500–1500毫升。
食品的选取也会影响肠胃的气息，这平常与卵白质发酵的水准以及随后爆发的含硫微量气体相闭。
于是，通过调整大宗养分素摄入（炊事碳水化合物、卵白质和脂肪）实行饮食操作能够转变肠道气体散布。下面详明明白这三大类养分物质。
炊事碳水化合物是差异长度和巨细的碳基分子。正在大凡的西方饮食中，臆度每天有40克的炊事碳水化合物正在幼肠中逃逸宿主酶消化和吸取，抵达肠道的发酵部门。
正在幼肠中，只要单糖被直接吸取，吸取进程的出力因单糖而异。比方，葡萄糖和半乳糖被急速吸取，而果糖被舒徐吸取，除非存正在起码等摩尔浓度的葡萄糖。当过量的果糖负荷过大、通过幼肠的速率过速或幼肠吸取糖的才具削弱时，就会发作果糖吸取不良，这是一种心理上的寻常变乱。从淀粉酶介导的淀粉消化进程中开释的炊事双糖（如乳糖和蔗糖）和低聚糖必要正在吸取前通过刷状缘酶消化。于是，当这些酶的活性较低时，它们的吸取就会失利，如乳糖酶或蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏。
其他低聚糖（如低聚果糖和低聚半乳糖）和非淀粉多糖因为幼肠中缺乏合意的水解酶而不行消化，于是基础不行被吸取。
未被吸取的碳水化合物抵达富含细菌的结肠，正在那里能够发酵。大凡来说，短链碳水化合物的发酵速率比长链碳水化合物（即荟萃度（DP）大于10的碳水化合物）更速，正在较短的期间内爆发更多的气体。
非淀粉多糖的消融度和发酵性分歧很大。碳水化合物构造的这种异质性，以及由此导致的幼肠对碳水化合物的经管和正在结肠中的运道，导致了三个成效观念：FODMAP、纤维和益生元观念。
FODMAP是短链（DP10）、舒徐吸取或难以消化的碳水化合物，易于发酵。正在肠道中，FODMAP拥有排泄活性，导致幼肠管腔含水量弥补，并正在近端结肠中发酵，产发火体。于是，因为过量含水量或气体爆发的体积效应，摄入FODMAP与管腔扩张相闭。
当内脏过敏闪现时，摄入FODMAP也许会闪现腹痛、腹胀和排便习气转变等症状。过量摄入FODMAPs可增进H2的天生而不是CH4，裁减FODMAPs可增进CH4的天生而不是H2，也许与H2的天生速度相闭。裁减FODMAPs的饮食摄入现正在是缓解此类症状的枢纽循证饮食疗法。
纤维有很多界说，但平常囊括DP大于2的吸取不良或难以消化的碳水化合物，于是囊括很多FODMAP。
纤维正在胃肠道松动中起着枢纽用意，更加是通过推广细菌数目和正在管腔内保存水分，以及通过弥补管腔传输速率，惹起结肠实质物膨胀。
然而，纤维正在消融度、发酵性和链长方面拥有高度的异质性，于是它们对结肠心理学有着平凡的影响。
纤维发酵的地点最终取决于其链长以及是否与其他类型的纤维一同施用。借使孑立服用，容易发酵的低聚糖和高度发酵的长链纤维，如某些景象的抗性淀粉和燕麦麸皮，大部门正在近端结肠中发酵。
相反，舒徐发酵的纤维，如麦麸纤维，正在一切结肠内发酵。倡议摄入舒徐可发酵或不行发酵的纤维（如不行发酵的可溶性纤维梧桐和甲基纤维素）以及易发酵的纤维（如高直链淀粉），以将纤维发酵的地点向远端转移，改良大肠各区域的发酵散布。
益生元被界说为“宿主微生物选取性欺骗的拥有强健优点的底物”。目前，益生元要紧限定于低聚果糖、低聚半乳糖、低聚木糖、菊糖和抗性淀粉，正在较幼水准上，由于大无数纤维导致细菌的非特异性增殖。益生元的代谢（发酵）要紧开释气体。
于是，为了抵达临床功效（如增进浮松、裁减气体造成或转变肠道微生物群的相对构成），对炊事碳水化合物和肠道气体的调控必要切磋多个方面。
大部门炊事卵白质被上消化道的内正在酶剖释并吸取，臆度每天有12-18克盈利的未消化残剩卵白质抵达结肠。
正在结肠中，这些卵白质的代谢通过两条要紧途径实行。细菌能够剖释结肠中的卵白质，并欺骗爆发的氨基酸生物合成构造卵白质或其他细菌卵白质。或者，卵白质能够由细菌发酵，这一进程爆发的代谢物比碳水化合物发酵爆发的代谢物特别多样化。比方，正在缺乏氧气的情状下，梭菌属和梭杆菌属（厉肃或兼性厌氧细菌）能够欺骗氨基酸实行发酵。该工艺的产出囊括短链脂肪酸、支链脂肪酸（如异丁酸、2-甲基丁酸和异戊酸）、H2、CO2和氨以及少量H2S、甲硫醇、酚、醇和有机酸的出产。
走漏于炊事卵白质会转变微生物组的多样性和构成。然而，弥补卵白质输送到肠道微生物群的要紧影响好似是转变插手氨基酸降解的微生物的代谢特色。
正在卵白质发酵爆发的气体代谢物中，粪便中的氨浓度也许被用作有代价的蒸汽生物象征物，由于氨浓度会跟着卵白质摄入量的弥补而弥补（10–30 mmol/l）。
H2S也是卵白质发酵的一个潜正在有效的生物标记物，由于它的管腔浓度正在食用富含肉类的食品的人身上弥补，而且正在体表别致排出的粪便中增加半胱氨酸会明显刺激H2S的爆发。然而，明白卵白质发酵对宿主心理学和病理心理学的影响仍处于早期阶段，进一步明白必要精良管造的人类干扰探索。
因为多达7%的炊事脂肪正在幼肠中未被吸取，肠道微生物群走漏于相当数目的炊事脂质中。迄今为止，只要少数探索探问了炊事脂肪对人体肠道微生物群的影响，简直没有一项探索体贴气体的爆发。
据报道，高脂肪饮食的摄入与人类粪便短链脂肪酸水准和双歧杆菌数目的大幅降低相闭；然而，正在这项探索中，碳水化合物的摄入没有获得管造。
正在幼鼠中，高脂肪饮食惹起的微生物群变革好似是可逆的，不太也许归因于肥胖表型自己。正在幼鼠中，高脂肪饮食也会惹起肠道的低度炎症。这种变革也许会转变气体剖面，但这一假设必要将来的详细探索。
目前，对肠道气体散布及其随期间和一切肠道长度的变革的明白还较为通俗，要紧是由于大无数肠道气体丈量方式要么是间接的，要么是高度侵入性的。明白这些气体散布将巩固咱们对食品和药物对人体影响的明白。肠道气体的评估也许是将来拥有较高诊断和/或监测代价的疾病生物象征物。
通过肠道菌群检测，明白与气体爆发闭联菌的代谢，也能够侧面反应肠道气体的情状，正在抗御、诊断和干扰疾病的通盘阶段可将其准确欺骗行为参考。
通过正在两餐之间充溢补水，确保食品通过消化道的得当运动。水适用意是驱除体内废料的枢纽，由于它能够润滑纤维，使其膨胀，造止其正在消化道中停息，能够最大控造地裁减发酵并裁减气体造成。
固然全天喝大宗的水是必不行少的，但请尽量避免正在进餐时喝水。与进食相连接，水会稀释为代谢食品而排泄的消化液，并也许导致题目。
袪除饮食能够帮帮你长远明白哪些食品也许导致胀气症状。这个进程将使你从饮食中去除激励气体的常见食品首恶祸首，囊括？
FODMAPS（可发酵的低聚糖、二糖、单糖和多元醇），比方大蒜、豆类、幼麦和洋葱。
借使没有得当的胃酸水准，咱们就无法对食品实行消毒、杀死不必要的微生物以及有用地消化和搀杂食品。这会给一切消化体例带来更多压力，并导致微生物发酵。
微生物发酵的自然副产品是气体。当咱们不行有用地代谢硫时，就会放出分表“有滋味”的气体。
消化酶能够帮帮剖释能够喂养细菌并产发火体的食品因素。这些消化酶能够以添补剂的景象存正在，而且存正在于很多未加工和发酵的食物和饮料中，比方苹果醋。
这些酶会剖释糖类、核酸、氨基酸和脂肪酸，使它们更容易被人体吸取。比方，胀气和腹胀是胰酶缺乏的症状，胰酶能够获得多种消化酶的支撑，比方淀粉酶、脂肪酶和卵白酶 。
凌驾 500 种差异品种的细菌存正在于人类肠道中，益生菌可用于添补强健细菌的浓度。益生菌的自然食品来历：椰子水开菲尔、康普茶、酸奶以及酸菜和泡菜等发酵蔬菜。
改良肠道菌群的平均关于裁减无益微生物的占领率至闭紧张，无益微生物会导致过多气体蕴蓄堆积。
镁也许是最容易被粗心的矿物质之一，你也许必要它来改良消化并裁减气体的爆发和排出。镁关于支撑 300 多种酶进程的行径至闭紧张，囊括沿胃肠道行为肌肉浮松剂。
镁正在强健的肠道蠢动中起着紧张用意，通过刺激消化体例中的肌肉和通过镁转移发酵食品，有用地有帮于裁减气体堆集。
